ЦИКЛ ТРИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ

Ферментативный процесс, с помощью которого ткани в аэробных условиях утилизируют кислород и выделяют двуокись углерода (т. е. осуществляют клеточное дыхание), называется циклом трикарбоновых кислот (ТКК), или циклом Кребса.
Эта последо­вательность метаболических превращений представляет собой об­щий конечный путь аэробного окисления и образования СО2 из углеводов, жирных кислот и аминокислот. Ферменты, катализи­рующие цикл ТКК, расположены в митохондриях. В этих орга­неллах они находятся в тесной связи с дыхательной цепью — последовательностью белков, которая обеспечивает сопряжение энергии, высвобождающейся в различных окислительных реак­циях цикла ТКК, с образованием АТФ, т. е. процесс окислитель­ного фосфорилирования. Таким образом, с количественной сто­роны, цикл ТКК является наиболее важным путем утилизации энергии, запасенной в различных субстратах метаболизма. Реакцией, связывающей гликолиз с циклом ТКК, служит окислительное декарбоксилирование пирувата до ацетата и кон­денсация последнего с коферментом А, в результате чего обра­зуется ацетил-СоА. Этот процесс катализируется пируватдегид­рогеназой. Активность ее снижается в присутствии высоких кон­центраций АТФ. Напротив, при снижении уровня АТФ окисление пирувата ускоряется. Предполагается, что пируват­дегидрогеназа является регуляторным пунктом, через ко­торый повышение окисления свободных жирных кислот препятст­вует окислению глюкозы (см. далее: цикл глюкоза—жирные кис- лоты). Кроме того, ингибиторный эффект лейцина на окисление глюкозы в мышечной ткани также относят за счет торможения пируватдегидрогеназы [11]. Все энергетические субстраты поступают в цикл ТКК в фор­ме метаболического интермедиата — ацетил-СоА.
Конечными про­дуктами являются две молекулы СО2, Н2О и кофермент А. Таким путем происходит окончательное окисление углеродного скелета ацетил-СоА и его предшественников: глюкозы, жирных и амино­кислот. Циклический характер этого пути определяется тем, что субстрат, соединяющийся с ацетил-СоА в первой реакции цик­ла — оксалацетат, восстанавливается в последней реакции. Про­дуктом этой первой реакции является цитрат — трикарбоновая кислота, что и дало наименование всему циклу — цикл трикарбоновых кислот, или цикл лимонной кислоты. Общая активность цикла ТКК определяется присутствием АТФ и субстратов, а также активностью ферментов и гормональной средой. Эти контролирующие влияния в значительной мере взаимозависимы. Например, при крайне низком уровне инсулина ферменты глюконеогенеза резко активируются, вследствие чего использование оксалацетата в этом процессе увеличивается в до­статочной степени, чтобы ограничить активность цикла ТКК. Главной детерминантой ферментативной активности является присутствие АТФ, АДФ и АМФ. В условиях уменьшенного ко­личества АТФ и повышения уровня АДФ активность цитратсинтетазы (фермент, катализирующий первую стадию цикла — кон­денсацию ацетил-СоА и оксалацетата) и изоцитратдегидрогеназы увеличивается. Наоборот, при повышении уровня АТФ и умень­шении содержания АДФ эти ферменты ингибируются. Вследствие этого использование АТФ при мышечном сокращении ускоряет окисление глюкозы, тогда как в состоянии покоя окисление глю­козы мышцей практически равно нулю.
<< | >>
Источник: Ф. ФЕЛИГА, ДЖ. Д. БАКСТЕРА, А. Е. БРОДУСА Л. А. ФРОМЕНА. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ И МЕТАБОЛИЗМ В 2 томах. 1985

Еще по теме ЦИКЛ ТРИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ:

  1. ЦИКЛ ТРИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ
  2. Сексуальный цикл
  3. Экономический цикл
  4. Фондовый цикл
  5. Экономический цикл
  6. Обратный цикл: модель выздоровления
  7. Жизненный цикл банковской инновации
  8. ИНТЕГРАЦИЯ ГЛИКОЛИЗА И ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА: ЦИКЛ КОРИ
  9. ИНТЕГРАЦИЯ ГЛИКОЛИЗА И ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА: ЦИКЛ КОРИ
  10. Витамин B3 (пантотеновая кислота)
  11. Естественный цикл изменения диапазона
  12. Обратный цикл: модель выздоровления
  13. ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
  14. ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
  15. СИНТЕЗЖИРНЫХ КИСЛОТ И ТРИГЛИЦЕРИДОВ
  16. Витамин BC (фолиевая кислота)
  17. Полиненасыщенные жирные кислоты