САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Связь между ожирением, нарушением углеводного обмена и сахар­ным диабетом взрослых хорошо известна [55, 90]. Риск развития диабета прогрессирует по мере увеличения избытка массы тела (рис. 12—2); при легкой степени ожирения частота диабета увели­чивается вдвое, при умеренной степени — примерно в 5 раз и при резкой—в 10 раз [90]. Связь между сахарным диабетом и ожире­нием ограничивается, по-видимому, метаболическими расстрой­ствами при диабете; об увеличении риска специфической диабети­ческой микроангиопатии у тучных лиц существует мало данных. Увеличение массы тела может предшествовать и способствовать развитию диабета взрослых или совпадать во времени с развитием диабета этого типа. У индейцев Пима, у которых распространен­ность сахарного диабета может достигать 50—60%, началу забо­левания, как правило, предшествует увеличение массы тела на 4,5—7 кг за несколько предыдущих месяцев [91]. Повышение мас­сы тела может усугубить течение предсуществующего диабета, обусловливая потребность в инсулине или увеличении его дозы для компенсации гликемии и кетонемии. Остается выяснить, однако, является ли ожирение причиной диабета или одним из проявлений диабетического синдрома. Уменьшение массы тела способствует нормализации метаболизма у большинства больных диабетом, страдающих ожирением. У мно­гих больных при этом нормализуется обмен глюкозы, жиров и бел­ков, восстанавливается секреция инсулина и исчезают все призна­ки диабета. У других, даже после уменьшения массы тела, эти метаболические параметры восстанавливаются, но не до нормы; однако в таких случаях дополнительная компенсация достигается с помощью соблюдения диеты. У третьей группы больных при уменьшении массы тела наблюдается тенденция к нормализации метаболизма, но его нарушения все еще требуют продолжения-лечения инсулином, хотя и в меньших дозах. Рис. 12—2. Распростра­ненность диабета взрос­лого типа среди женщин в возрасте 50—59 лет (1), 40—49 лет (2), 30— 39 лет (3), 20—29 лет (4) с разной степенью ожирения. Степень ожи­рения выражена в про­центах превышения иде­альной массы тела (по Relationship of Оbesity and Disease in 73532 Owerweight Women. Pub­lic Health Rep., 1975, 90, 44). Что касается механизма повышения распространенности диа­бета взрослого типа у тучных лиц, то известно, что они отличаются инсулинорезистентностью. У лиц с ожирением снижается способ­ность инсулина стимулировать поглощение и метаболизм глюкозы в инсулинозависимых тканях [92].

Считается, что именно эта «ткане­вая резистентность» к инсулину вторично обусловливает развитие гипергликемии, гиперинсулинемии (в результате либо гипер­гликемии, либо действия других факторов, таких, как гипераминацидемия) и диабета. Действительно, в большинстве важных инсулиночувствительных тканей организма (жировой [93], мышечной [94] и печеночной [95]), полученных от тучных лиц и лабораторных животных с ожирением, наблюдали нарушение действия инсулина. Природа тканевого дефекта, определяющего резистентность к ин­сулину, остается неизвестной. При некоторых формах ожирения снижается число инсулиновых рецепторов в жировых, мышечных и печеночных клетках, а также в циркулирующих моноцитах [96, 97]. Такой дефект определенно мог бы обусловливать инсулиноре­зистентность. В других исследованиях было показано, что наруше­ние действия инсулина на метаболизм глюкозы в клетках людей и животных с ожирением не сопровождается и не вызывается сни­жением связывания (числа рецепторов) гормона, а обусловлена изменением внутриклеточных процессов обмена глюкозы [61]. Эти различия в результатах могут зависеть от различных форм ожире­ния. Если тканевая резистентность к инсулину является важным фактором развития гипергликемии, то главной ее причиной, по всей вероятности, должен быть печеночный дефект (какова бы ни была его природа). С другой стороны, считают, что гипергликемия и гиперинсули­немия при ожирении представляют собой непосредственный ре­зультат переедания, а не инсулинорезистентности [98]. Полагают, что потребление избыточного количества калорий, особенно в виде углеводов, обусловливает повышение секреции инсулина поджелу­дочной железой и вторичную инсулинорезистентность. Таким образом, инсулинорезистентность может служить механизмом за­щиты (адаптации) инсулиночувствительных тканей, особенно печени, от хронического воздействия высокого уровня инсулина. Действительно, хроническая гиперинсулинемия по принципу отри­цательной обратной связи снижает число рецепторов на клеточной поверхности, в результате чего уменьшается способность инсулина связываться с клетками (так называемая «снижающая регуля­ция») [99]. Независимо от механизма ожирение создает нагрузку на обмен глюкозы в секрецию инсулина, т. е. представляет собой диабето­генный фактор. Окончательный эффект такой нагрузки зависит от степени инсулинорезистентности (вследствие любой причины) и способности b-клеток поджелудочной железы удовлетворять посто­янно увеличенную потребность в инсулине.
<< | >>
Источник: Ф. ФЕЛИГА, ДЖ. Д. БАКСТЕРА, А. Е. БРОДУСА Л. А. ФРОМЕНА. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ И МЕТАБОЛИЗМ В 2 томах. 1985

Еще по теме САХАРНЫЙ ДИАБЕТ:

  1. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  2. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  3. Сахарный диабет
  4. 3. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  5. 3. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  6. Диабет сахарный
  7. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК
  8. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК
  9. Пример. Как-то Сам Э.О. Османов при мне просто «махнул рукой» на запрос клиента «сахарный диабет», быстро оценив, что для бедолаги звание «борец с диабетом» есть основа его самоидентификации за отсутствием других вариантов и достижений. Занавес!
  10. При сахарном диабете рекомендую применять
  11. Сосудистые поражения при сахарном диабете
  12. КАК ОДИН ОДАРЕННЫЙ ВРАЧ НАШЕЛ ЛЕКАРСТВО ОТ САХАРНОГО ДИАБЕТА
  13. Поражение паренхиматозных органов при сахарном диабете
  14. Аллергические реакции при сахарном диабете и применение метода ЭПД