Обмен фенилаланина и тирозина

.Фенилаланин – это незаменимая аминокислота, а тирозин – условно заменимая. Основная масса фенилаланина расходуется по двум путям: включается в белки и превращается в тирозин. Обмен тирозина значительно сложнее: кроме использования для синтеза белков он служит предшественником катехоламинов, меланина, тироксина, а также может подвергаться катаболизму до CO2 и H2O.В генофонде человека имеются гены, кодирующие не активные варианты фермента.
Нарушения генетического кода носят рецессивный характер и могут проявляться только у гомозиготных организмов. Дефект метаболизма фенилаланина проявляется как фенилкетонурия. Концентрация фенилаланина в тканях больного повышается в десятки раз. Наиболее тяжелое проявление фенилкетонурии – резкое нарушение умственного и физического развития. В качестве диагностикума применяется тест толерантности фенилаланина, что позволяет выявить не только больного, но и носителя гена фенилкетонурии.При применении ЭПД у больных, страдающих фенилкетонурией, отмечается выраженное снижение БЭС (биоэнергетического статуса) преимущественно на канале нейродегенерации. Отягощенными тканями-мишенями преимущественно являются БАТ сосудов головного мозга, оболочек головного мозга; общий КИП и КИП черепно-мозговых нервов. При практическом наблюдении 5-и больных, у 4-х биоэнергетический статус корректировался выставлением МРК люэсина, и у одного – этиологическим МРК лептоспироза. При проверке семейного анамнеза в 2-х случаях отмечалось наличие специфической патологии (Lues II recens) в анамнезе у родителей. Коррекция БАЖ в 3-х случаях значительно изменила толерантность фенилаланина, что в перспективе даст возможность реабилитации данной группы больных.В мозговом веществе надпочечников и нервной ткани тирозин служит предшественником катехоламинов (дофамина, адреналина, норадреналина). Дофамин и норадреналин выполняют функции медиаторов в синоптической передаче нервного импульса; адреналин – гормон мозгового вещества надпочечников.Обмен гистидина связан с образованием из него гистамина. Превращение гистидина катализируется гистидазой (печень, кожа) и урокиназой (печень). Оба эти фермента появляются в крови при заболевании печени, и изменение их активности используется для диагностики этих заболеваний. Известна наследственная болезнь гистидинемия, связанная с дефектом гистидазы; для нее характерно повышенное содержание гистидина в тканях и нарушение физического и умственного развития.Однако, чтобы получить полное представление о процессах белкового обмена, нужно рассмотреть вопрос об азотистом равновесии, т.
е. о конечных этапах обмена белков.Конечными продуктами распада аминокислот являются аммиак, мочевина, CO2 и H2O. Аммиак образуется во всех тканях в результате дезаминирования аминокислот. Он токсичен, при его избыточном накоплении повреждается протоплазма клеток. Для связывания аммиака и его обезвреживания существуют два механизма: в печени образуется мочевина, а в других тканях аммиак присоединяется к глутаминовой кислоте с образованием глутамина, который затем отдает аммиак для синтеза новых аминокислот, превращение которых завершается образованием мочевины, выделяемой с мочой. Из всего азота мочи на долю мочевины приходится 90% (аммиака – около 6%).У здорового взрослого человека количество азотистых веществ, выводимых из организма, равняется тому, которое он получает с пищей, что и определяется понятием азотистого равновесия. В растущем организме, при введении или избыточной выработке гормонов анаболического действия, при «откармливании» после тяжелых истощающих заболеваний азота выводится меньше, чем поступает, т. е. анаболические процессы преобладают над катаболическими, что носит название Положительного азотистого баланса.Отрицательный азотистый баланс имеет место при потере белков или большом расходе их организмом. Это может быть при голодании, потере белков через почки (протеинурия), кожу (при ожогах), кишечник (диарея), при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке и т. д.ЭПД при нарушениях азотистого баланса как положительного, так и отрицательного и последующая коррекция БАЖ позволяет восстанавливать его в оптимуме. Так, в случае положительного азотистого баланса включения МРК, мочевины, уретана, перекиси водорода отмечается нормализация цифр остаточного азота в диагностических тестах. В случае же отрицательного азотистого баланса задействуя в коррекции такие органные МРК, как печень, кожа, различные отделы ЖКТ; этиологические: МРК несущие на себе спектрально-волновые характеристики вирусно-микробных токсинов (в особенности кампилобактерий), микроэлементов (Jodum, Kalium, Bromum, Aurum, Aluminium), мы можем уменьшить его, доведя показатели до оптимальных цифр.Тканями-мишенями в данном конкретном случае могут быть КИПы меридианов печени, селезенки, поджелудочной железы, эндокринный (3-х обогреваемый) тонкий кишечник.
<< | >>
Источник: Сарчук Виктор Николаевич. Руководство по электропунктурной диагностике и безмедикаментозному лечению биологически активной жидкостью. 1991

Еще по теме Обмен фенилаланина и тирозина:

  1. СВОБОДА ОБМЕНОВ: политические меры, препятствующие обменам, сдерживают экономический рост
  2. Обмен отдельных аминокислот. Обмен серина и глицина
  3. Обмен аминокислот и белков
  4. Обмен аминокислот и белков
  5. Реальный обменный курс валют
  6. Обмен липидов
  7. Платежный баланс и реальный обменный курс
  8. Экономическая политика и реальный обменный курс
  9. Программное обеспечение «Обменный пункт»
  10. Обмен калия и натрия
  11. Обмен калия и натрия
  12. Факторы, определяющие равновесный реальный обменный курс
  13. ОБМЕН АМИНОКИСЛОТ