Дифференциальный диагноз

Пролактинсекретирующие опухоли присутствуют, вероятно, у большинства больных с хроническим повышением уровня пролак­тина, у которых это не находит других объяснений. Бесспорный диагноз пролактинсекретирующей опухоли требует выявления не только гиперпролактинемии, но и нейрорентгенологических приз­наков опухоли, причем последние чаще всего отмечаются у боль­ных с чрезмерным повышением уровня пролактина.

У больных, у которых уровень пролактина в крови превышает 200 нг/мл, этот диагноз будет почти наверняка правильным даже при отсутствии изменений на томограммах, а динамические пробы, направленные на определение секреции пролактина, в таких случаях, как пра­вило, будут давать патологические результаты. У больных, у ко­торых уровень пролактина в крови ниже 200 нг/мл, увеличивается необходимость обнаружения нейрорентгенологических изменений для принятия решения в отношении лечения. В литературе часто пользуются терминами «микроаденома» и «макроаденома» по отношению к пролактинсекретирующим опухолям. В об­щем смысле они отражают клиническую оценку размеров гипофи­зарной опухоли, основанную на нейрорентгенологических данных, и тем самым легкость постановки диагноза. К сожалению, эти термины неточны, применяются разными авторами для обозначе­ния разных понятий, и их смысл меняется по мере того, как более новые и тонкие нейрорентгенологические методики позволяют об­наруживать все меньшие участки эрозии или деформации турец­кого седла. Следует отдавать себе отчет в том, что эти термины применяются для обозначения разных стадий одного и того же процесса. При отсутствии рентгенологических признаков опухоли гипо­физа у больных с гиперпролактинемией необходимо учитывать воз- Таблица 7—10. Дифференциальный диагноз гиперпролактинемии I. Пролактинсекретирующая опухоль гипофиза II. Фармакологические средства А. Ингибиторы синтеза моноаминов (a-метилдофа) Б. Средства, снижающие запасы моноаминов (резерпин) В. Антагонисты дофаминовых рецепторов (фенотиазины, бутирофеноны, тиоксантены) Г. Ингибиторы захвата моноаминов (трициклические антидепрессанты) Д. Эстрогены (оральные контрацептивы) Е. Наркотики (морфин, героин) III. Изменения ЦНС А. Воспалительные/инфильтративные заболевания (саркоидоз, гистио­цитоз) Б. Травматические (разрыв ножки гипофиза) В. Неопластические (гипоталамические или параселлярные опухоли) IV. Прочие А. Гипотиреоз Б. Недостаточность функции почек В. Цирроз Г. Опухоли неэндокринных тканей с эктопической продукцией гормона Д. Повреждения стенок грудной клетки Е. Повреждения спинного мозга V. «Идиопатическая гиперпролактинемия» можность других причин повышения уровня гормона (табл. 7— 10). При тщательном опросе больного в анамнезе можно обнаружить прием препаратов, способных вызывать гиперпролак­тинемию. К этим препаратам относятся прежде всего вещества, влияющие на центральную дофаминергическую регуляцию, или эстрогенсодержащие средства. Из таких веществ в настоящее вре­мя чаще всего применяют психотропные антагонисты дофаминовых рецепторов (фенотиазины, бутирофеноны, тиоксантены) и трициклические антидепрессанты, гипотензивные средства (a-метил­дофа, резерпин), антигистаминные фенотиазины (меклизин) и противорвотные (метоклопрамид, прохлорперазин), а также перо­ральные контрацептивы. Галакторею наблюдали и у наркоманов, пользующихся героином; она может появиться при стимуляции энкефалиновых рецепторов в ЦНС. Гиперпролактинемия, обусловленная уменьшением тормозных влияний ЦНС на секрецию пролактина,, может быть результатом и первичных изменений в ЦНС, приводящих к нарушению цело­стности гипоталамо-гипофизарной оси. Гиперпролактинемия и галакторея наблюдаются иногда вследствие гранулематозных по­вреждений гипоталамуса при саркоидозе. Эти симптомы обычно поддаются лечению противовоспалительными средствами. Часто сопровождаются гиперпролактинемией инфильтративные наруше­ния, такие, как эозинофильная гранулема. В таких случаях обычно выявляются и другие признаки дисфункции гипоталамуса, в част­ности несахарный диабет, который редко встречается при неболь­ших опухолях гипофиза. К гиперпролактинемии вследствие трав­мы ножки гипофиза могут привести повреждения черепа, связан­ные с переломами основной кости или проникающими ранениями.
Подобно этому, гиперпролактинемию наряду с признаками гипо­питуитаризма могут вызывать параселлярные опухоли (менингиомы, глиомы зрительного нерва, краниофарингиомы) или опухоли, образующиеся внутри гипоталамуса (эпендимомы). У больных с гипотиреозом часто обнаруживается болезненность молочных желез и иногда галакторея. Хотя обычно уровень про­лактина находится в пределах нормы, он может и повышаться. При длительном гипотиреозе может развиться увеличение гипофиза, ошибочно диагностируемое как опухоль этого органа. В отличие от больных с пролактинсекретирующими опухолями при гипотиреозе реакция пролактина на ТРГ повышена. У 60—70% больных с хронической недостаточностью функции почек уровень пролактина повышается, достигая 150 нг/мл. Реак­ция пролактина на ТРГ нарушается, но в отличие от того, что на­блюдают при опухолях гипофиза, введение дофа и дофамина не приводит к острому снижению уровня гормона, что свидетельству­ет о дефекте в самих лактотрофах [88а]. Эти сдвиги, равно как и гиперпролактинемия, сохраняются при гемодиализе, но исчезают после пересадки почки. Повышение уровня пролактина в 2—3 раза наблюдалось при циррозе печени, особенно у больных с печеночной энцефалопатией [205а]; это считают результатом образования ложных нейротранс­миттеров, роль которых подозревается и в других проявлениях за­болевания со стороны ЦНС. Продукцию пролактина наблюдали в раковых опухолях легких и почек [205Ь], хотя эктопическая секреция этого гормона все же весьма редка. Галакторею и гиперпролактинемию можно зарегистрировать после повреждений спинного мозга и стенок грудной клетки (ожо­ги, разрезы, опоясывающий лишай), когда в процесс вовлекаются 4—6-й межреберные нервы, стимуляция которых вызывает вне-родовую лактацию [206, 207]. Анестезия межреберных нервов уменьшает уровень пролактина и часто лактацию [207]. При отсутствии всех этих нарушений, а также анамнестичес­ких указаний на прием соответствующих лекарственных препара­тов больной, у которого повышен уровень пролактина в плазме и отсутствуют изменения в области турецкого седла на томограмме, представляет собой трудную диагностическую проблему. Для опи­сания такого состояния применяют термин «идиопатическая гиперпролактинемия», но разграничить «функциональ­ное» нарушение секреции пролактина и скрытую пролактинсекре­тирующую опухоль нелегко. Гиперпролактинемия и/или галакто­рея часто наблюдаются у женщин с сохранностью менструального цикла или с аменореей после прекращения приема пероральных контрацептивов или в течение длительного периода после родов. У некоторых из этих женщин в конце концов появляются анато­мические признаки опухоли гипофиза, тогда как у других это со­стояние сохраняется на протяжении многих лет или восстанавли­вается нормальная секреция пролактина. Поскольку опухоли гипо­физа можно найти у женщин с анамнезом галактореи в течение 20 лет (независимо от нарушений менструального цикла), не ис­ключено, что у большинства больных с идиопатической гиперпро­лактинемией имеются такие опухоли, но слишком малого разме­ра, чтобы их можно было обнаружить. Результаты динамических исследований секреции пролактина у этих больных, сходные с та­ковыми у больных с опухолями гипофиза [193, 203], подтвержда­ют такую возможность. Чрезвычайную важность приобретает не­прерывное наблюдение за этими больными с периодическими то­мографией турецкого седла и определением пролактина в плазме. У больных с галактореей, но нормальным уровнем пролактина, при динамических исследованиях его секреции обычно получают нормальные результаты; вероятность опухоли гипофиза у них мала и можно прогнозировать сохранение овуляторных менстру­альных циклов и фертильности. У этой группы лиц отмечается, вероятно, наиболее распространенный тип внеродовой галактореи, обусловленной, по-видимому, повышенной чувствительностью мо­лочных желез к нормальному уровню пролактина в плазме. Обыч­но эта форма галактореи проявляется сохранением послеродовой лактации или возникает после прекращения приема пероральных контрацептивов. Патогенез пролактинсекретирующих опухолей
<< | >>
Источник: Ф. ФЕЛИГА, ДЖ. Д. БАКСТЕРА, А. Е. БРОДУСА Л. А. ФРОМЕНА. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ И МЕТАБОЛИЗМ В 2 томах. 1985

Еще по теме Дифференциальный диагноз:

  1. Дифференциальный диагноз
  2. Дифференциальный диагноз
  3. Диагноз и дифференциальный диагноз
  4. Дифференциальный диагноз
  5. Дифференциальный диагноз
  6. Дифференциальный диагноз
  7. Диагноз и дифференциальный диагноз
  8. Дифференциальный диагноз
  9. Дифференциальный диагноз
  10. Дифференциальный диагноз
  11. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
  12. Дифференциальный диагноз
  13. Дифференциальный диагноз
  14. Дифференциальный диагноз
  15. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
  16. Другие Формы Головной Боли Дифференциальный диагноз
  17. Глава 5 Дифференциальный диагноз у больных шизофренией с сенестопатическими расстройствами
  18. • Каким образом ставится диагноз? Ведь при дифтерии так важна ранняя постановка диагноза.
  19. Дифференциальный